成都市普通高中教学质量期末调研考试特供 · 全册终章版

期末复习包 · 生物

考试范围:《选择性必修1 稳态与调节》全册(第1章 ~ 第5章 100%全覆盖)
教材版本:人教版2019 | 目标难度:成都市教科院统考 / 四七九高分标杆(重系统综合、双流免疫、植物激素与实验设计)
知识点总结(全书骨架+后3章重难点) 易错清单(8大避坑雷达) 4大真题级压轴大题+采分细则 可交互自测模式
易错清单打卡:
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1. 前两章体系脉络 2. 体液调节三大轴心 3. 特异性免疫双流图解 4. 免疫失调与疫苗 5. 植物生命活动调节 二、易错清单 三、经典例题

一、知识点总结(成都市统考核心模型与机理图解)

1. 前序基石:内环境稳态与神经调节高频综合脉络(第1~2章精炼)

全学期知识连桥(期末选择题高频综合点):
• 三液转化与稳态本质:血浆与组织液双向渗透,组织液单向汇入淋巴液,淋巴液回流入血浆。稳态调节机制为神经-体液-免疫调节网络。
• 膜电位离子流本质:静息电位为 K+ 顺浓度外流(协助扩散);动作电位去极化为 Na+ 顺浓度内流(协助扩散);恢复静息后离子重分布为 Na+-K+ 泵逆浓度运转(主动运输,消耗 ATP)。
• 反射弧完整性法则:直接刺激传出神经纤维引起肌肉收缩,不属于反射(因为未经过完整的反射弧)。

2. 体液调节:下丘脑核心枢纽与三大平衡调节模型(第3章全量精讲)

下丘脑是机体调节内分泌活动的核心枢纽,连接神经调节与体液调节,具有感受、传导、分泌和整合四大功能。

调节模型 感受器与信号传导途径 效应激素与靶器官 / 靶细胞 生理效应与成都市统考命题关键点
分级调节与负反馈
(甲状腺激素轴)
感受器接受寒冷/刺激 ➔ 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH) ➔ 垂体分泌促甲状腺激素(TSH) ➔ 靶腺。 甲状腺分泌甲状腺激素(TH)。
靶器官:全身所有组织细胞。
• 促进细胞代谢,增加产热,提高神经系统兴奋性;
• 负反馈调节:血液中 TH 浓度过高时,会反向抑制下丘脑和垂体的分泌活动,维持激素浓度恒定。
血糖平衡调节
(拮抗与协同模型)
高血糖直接刺激胰岛B细胞,或通过下丘脑副交感神经传导;
低血糖直接刺激胰岛A细胞,或通过下丘脑交感神经传导。
降糖唯一激素:胰岛素(促4去路:氧化分解、合成糖原、转变为脂肪/氨基酸;抑2来源:肝糖原分解、非糖转化)。
升糖激素:胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素(促进肝糖原分解与非糖转化)。
• 胰岛素与胰高血糖素呈拮抗作用;
• 胰高血糖素与肾上腺素呈协同作用;
• 四七九易错陷阱:胰高血糖素可直接促进胰岛素分泌,但胰岛素抑制胰高血糖素分泌;肌糖原不能直接分解为葡萄糖!
水盐平衡与渗透压调节
(抗利尿激素模型)
饮水不足/失水过多 ➔ 细胞外液渗透压升高 ➔ 下丘脑渗透压感受器兴奋。 • 途径一:大脑皮层产生渴觉(主动饮水);
• 途径二:下丘脑神经内分泌细胞合成并分泌抗利尿激素(ADH),由垂体后叶释放 ➔ 靶细胞:肾小管和集合管。
• ADH 促进肾小管和集合管细胞膜上水通道蛋白(AQP)增加,促进水分重吸收 ➔ 尿量减少,细胞外液渗透压下降;
• 醛固酮调节:血钠降低时,肾上腺皮质分泌醛固酮,促进“保钠排钾”。
体温平衡调节
(产热与散热动态平衡)
寒冷刺激 ➔ 皮肤冷觉感受器 ➔ 下丘脑体温调节中枢 ➔ 交感神经与内分泌途径。 • 增加产热:骨骼肌战栗、甲状腺激素与肾上腺素分泌增加;
• 减少散热:皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌减少、立毛肌收缩。
• 炎热环境下只有神经调节参与减少散热和增加散热(汗液蒸发是主要散热方式),没有降体温的激素!
• 体温恒定时,产热量恒等于散热量。发高烧体温持续在 39℃ 时,产热量仍等于散热量!

3. 特异性免疫:体液免疫与细胞免疫双流协同图解(第4章核心大题模型)

【成都市教科院必考压轴】特异性免疫反应双流协同机制全景图 【支路一:体液免疫(针对细胞外病原体)】 【支路二:细胞免疫(针对胞内寄生靶细胞)】 病原体(抗原) 第一信号 B 细胞结合识别 抗原呈递细胞 (APC) 呈递 辅助性 T 细胞 (Th) 第二信号 (表面分子接触) + 细胞因子促进 浆细胞(效应B细胞) 记忆 B 细胞 分泌大量特异性【抗体】 靶细胞(被侵染细胞) 呈递抗原 细胞毒性 T 细胞 辅助性 T 细胞释放细胞因子促进增殖分化 ➔ 分裂分化的效应T细胞 记忆 T 细胞 识别结合靶细胞 ➔ 释放穿孔素/颗粒酶 ➔ 诱导靶细胞裂解凋亡

4. 二次免疫应答曲线与免疫失调疾病对比(第4章)

疾病类型 发病机理与致病本质 典型病例与四七九高频考点
过敏反应 已免疫机体再次接触相同过敏原时产生的组织损伤或功能紊乱。
• 机理:过敏原刺激机体产生 IgE 抗体,吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面;再次接触过敏原时,过敏原与肥大细胞表面的 IgE 结合,诱导细胞释放组胺等化学介质。
• 青霉素过敏、花粉过敏、花斑荨麻疹;
• 特点:发作迅速、反应强烈、消退较快,一般不破坏组织细胞,不引起组织严重损伤,有明显的遗传倾向。
自身免疫病 免疫系统“敌我不分”,将自身组织细胞当作外来抗原发动攻击,引起组织损伤。 • 风湿性心脏病(溶血性链球菌抗原结构与心脏瓣膜细胞相似引发的交叉反应);
• 类风湿关节炎、系统性红斑狼疮(SLE)。
免疫缺陷病 机体免疫功能不足或缺乏导致的疾病。
• 先天性:如胸腺先天发育不良(缺乏 T 细胞);
• 获得性:艾滋病(AIDS)。
• HIV 攻击机理:HIV 专一性侵染机体的辅助性 T 细胞(结合 CD4 受体),逆转录后整合入宿主基因组并大量复制,最终导致 T 细胞大量死亡,特异性免疫全部崩溃,患者多死于恶性肿瘤或严重感染。

5. 植物生命活动的调节:激素协同与环境信号模型(第5章必考大题)

生长素核心三定律:
• 产生与分布:主要在幼嫩的芽、叶和发育中的种子合成(色氨酸为前体原料);分布在生长旺盛部位。
• 极性运输本质:只能从形态学上端运输到形态学下端(不受重力和单侧光改变),属于主动运输过程,需载体蛋白和消耗能量;在成熟组织中进行韧皮部非极性运输。
• 作用效果两重性(低促高抑):既能促进生长也能抑制生长;既能促进发芽也能抑制发芽;既能防止落花落果也能疏花疏果。
植物激素 合成部位 主要生理功能 协同与拮抗关系模型
生长素 (IAA) 幼芽、幼叶、发育中种子 促进细胞伸长生长、诱导分化、促进果实发育、维持顶端优势。 协同促进生长:
生长素、赤霉素、细胞分裂素三者共同促进植株营养器官伸长与细胞分裂。
赤霉素 (GA) 幼芽、幼根、未成熟种子 促进细胞伸长(解除休眠大杀器)、打破种子和块茎休眠促进萌发、诱导开花。
细胞分裂素 (CK) 主要在根尖合成 促进细胞质分裂、诱导芽分化、延缓叶片衰老。
脱落酸 (ABA) 根冠、萎蔫衰老叶片 植物的“逆境耐受激素”:抑制细胞分裂与伸长、促进休眠、促进叶和果实脱落、促进气孔关闭以减少蒸腾失水。 拮抗发芽:赤霉素促进发芽,脱落酸抑制发芽(二者比例决定种子萌发还是休眠)。
乙烯 (ETH) 植物体各部位均可合成 促进果实成熟(非果实生长!)、促进器官脱落和衰老。 生长素浓度过高时会诱导乙烯合成,乙烯反过来抑制生长素的作用,形成自我调控负反馈回路!

二、易错清单(成都市统考避坑雷达 · 点击勾选掌握)

以下 8 个易错点提炼自近 3 年成都市教科院期末调研统考真题失分最高频选项,点击复选框记录打卡进度:

陷阱 1:混淆抗利尿激素(ADH)的合成部位与释放部位
错误认知 认为抗利尿激素是由垂体合成并释放的。
规范正解 抗利尿激素是由下丘脑的神经分泌细胞合成并分泌的,沿着神经轴突运送到垂体后叶储存并由垂体后叶释放!下丘脑受损将彻底失去产生 ADH 的能力导致严重尿崩症。
四七九口诀 “下丘脑造,垂体后叶放;肾小管吸,水通道蛋白上。”
陷阱 2:误以为肌糖原可以像肝糖原一样直接水解补充血糖
错误认知 当人体空腹血糖降低时,肌肉组织中的肌糖原直接水解为葡萄糖释放入血浆。
规范正解 肌肉细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸酶,因此肌糖原不能直接水解生成葡萄糖!肌糖原只能在肌肉细胞内通过糖酵解产生乳酸,乳酸随血液运至肝脏通过糖异生途径重新合成葡萄糖。只有肝糖原才能直接分解入血维持血糖稳态!
陷阱 3:混淆辅助性 T 细胞与细胞毒性 T 细胞的免疫职能
错误认知 辅助性 T 细胞能直接结合靶细胞导致其裂解凋亡。
规范正解 辅助性 T 细胞(Th)是特异性免疫的核心指挥官,负责识别 APC 呈递的抗原、向 B 细胞提供活化第二信号并分泌细胞因子;真正识别靶细胞表面抗原并释放穿孔素直接促使靶细胞裂解的是细胞毒性 T 细胞(Tc)!
陷阱 4:误将过敏反应中的抗体与正常体液免疫抗体等同
错误认知 过敏反应的抗体大量游离存在于血浆中,与过敏原在血浆中结合生成沉淀。
规范正解 正常体液免疫的抗体(如 IgG)主要分布在血清、组织液和外分泌液中;而过敏反应产生的特定抗体(IgE)会特异性吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面,只有当相同过敏原再次进入并与吸附在细胞表面的 IgE 结合时,才会触发细胞脱颗粒释放组胺!
陷阱 5:误以为所有植物向性运动都体现生长素“两重性”
错误认知 植物茎的向光性生长和背地性生长体现了生长素“低浓度促进、高浓度抑制”的两重性。
规范正解 茎的向光性(背光侧生长快于向光侧)和茎的背地性(近地侧生长快于远地侧),其两侧生长素浓度均在促进生长的浓度范围内,只是促进程度不同,完全没有体现抑制作用,不能体现两重性!只有顶端优势(侧芽生长受高浓度抑制)和根的向地性(根近地侧高浓度抑制生长,远地侧低浓度促进生长)才体现两重性!
陷阱 6:混淆极性运输与横向运输的发生部位与驱动条件
错误认知 在单侧光照射下,生长素在胚芽鞘尖端由向光侧运往背光侧属于极性运输。
规范正解 在外力(单侧光、重力、离心力)作用下,生长素在胚芽鞘尖端或根尖的分生组织发生的横向移动称为横向运输;而从形态学上端向形态学下端的纵向移动才是极性运输。极性运输由基因决定的载体蛋白不对称分布决定,无论颠倒放置还是在失重环境下,极性运输方向永不改变!
陷阱 7:误以为植物激素能够作为能量或催化物质参与细胞代谢
错误认知 生长素催化细胞壁水解或为细胞伸长直接提供能量。
规范正解 植物激素既不组成细胞结构,也不提供能量,更不起催化作用,它只是植物体内传递调控信号的微量信息分子!通过与靶细胞特异性受体结合,影响信号转导通路,进而调控特定基因的表达来调节代谢。
陷阱 8:误以为二次免疫应答的迅速爆发是因为初次应答产生的抗体长期存留
错误认知 人体接种疫苗后数年仍能抵抗病毒,是因为当年的抗体一直存在于血液中未被分解。
规范正解 抗体本质是蛋白质,半衰期通常只有数天至数周,初次应答产生的抗体很快被降解;二次应答之所以能爆发式产生海量抗体,是因为初次免疫分化出了长寿命的记忆细胞,再次遇到相同抗原时,记忆细胞在极短时间内迅速增殖分化出大量新的浆细胞!

三、经典例题(成都市期末调研统考真题级压轴大题 · 全真解析)

例题 1 · 成都市统考压轴大题 下丘脑核心枢纽与体温-水盐-血糖神经体液综合调节
下丘脑在人体内环境稳态的调节中发挥着极其关键的作用。图示为人处于寒冷环境中或长时间未饮水时体内发生的生理调节过程:

(1)健康成年人在寒冷环境中,下丘脑通过分泌            激素作用于垂体,垂体分泌相关激素促进甲状腺激素的合成与分泌。当血液中甲状腺激素含量过多时,又会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,该调节机制称为            调节。
(2)在寒冷环境中,骨骼肌战栗产热增加,其反射弧的神经中枢位于            。此时机体皮肤毛细血管收缩,产热量与散热量的数量关系是:产热量            散热量(填“大于”、“等于”或“小于”)。
(3)若机体长时间未饮水,导致            升高,刺激下丘脑中的感受器,促使下丘脑神经分泌细胞分泌抗利尿激素,该激素通过体液运输主要作用于            ,促进其对水分的重吸收。产生渴觉的高级中枢位于            。
查看参考答案与得分点解析
【标准答案与得分细则】:
(1)(3分)促甲状腺激素释放(或 TRH,1.5分,写促甲状腺激素判0分);(负)反馈(1.5分)。

(2)(3分)下丘脑(或下丘脑体温调节中枢,1.5分);等于(1.5分,因为体温维持在正常恒定水平,产热恒等于散热)。

(3)(4分)细胞外液渗透压(1分);肾小管和集合管(2分);大脑皮层(1分)。
⚠️ 四七九扣分严防:第(2)问极易受主观感觉误导答成“产热大于散热”!记住黄金铁律:只要体温保持恒定不变,无论寒冷还是炎热,产热量必然等于散热量!只有在体温上升期产热才大于散热。
例题 2 · 成都市统考压轴大题 特异性免疫双流协同机理与肿瘤免疫逃逸机制探究
人体免疫系统在对抗外来病原体侵染及监视清除癌变细胞中发挥重要作用。请结合免疫调节机制回答下列问题:

(1)在体液免疫中,B 细胞的活化通常需要两个信号的刺激:一些病原体可以和 B 细胞接触,这为 B 细胞提供了第一信号;辅助性 T 细胞表面的特定分子发生变化并与 B 细胞结合,这是激活 B 细胞的            。此外,辅助性 T 细胞分泌的            能促进 B 细胞的分裂分化过程。
(2)在细胞免疫中,针对被病毒侵染的靶细胞,            细胞能够识别靶细胞膜表面的抗原复合物,并密切接触释放穿孔素和颗粒酶,诱导靶细胞发生            (填“细胞凋亡”或“细胞坏死”)。
(3)肿瘤细胞表面常高表达 PD-L1 蛋白,当其与细胞毒性 T 细胞表面的 PD-1 受体特异性结合时,会抑制细胞毒性 T 细胞的活化,导致肿瘤细胞发生“免疫逃逸”。基于该机制,医学上研发出抗 PD-1 的单克隆抗体药物。简述该抗体药物治疗肿瘤的分子机理:            。
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【标准答案与得分细则】:
(1)(3分)第二信号(1.5分);细胞因子(1.5分)。

(2)(3分)细胞毒性 T(1.5分);细胞凋亡(1.5分,属于基因决定的程序性死亡)。

(3)(4分)
抗 PD-1 单克隆抗体能够特异性结合 T 细胞表面的 PD-1 受体(2分),从而阻断了肿瘤细胞 PD-L1 与 PD-1 的结合(1分),解除了肿瘤细胞对细胞毒性 T 细胞的抑制,恢复 T 细胞对肿瘤细胞的杀伤清除功能(1分)。
⚠️ 四七九扣分严防:第(2)问不能填“坏死”,病理坏死会导致炎症反应,而由效应 T 细胞诱导的靶细胞裂解属于生理性“凋亡”。
例题 3 · 成都市统考压轴大题 植物激素极性运输、敏感性差异与向光性机理实验
科研小组为探究植物生长素(IAA)在燕麦胚芽鞘中的运输及生理作用,进行了如下两组实验:

【实验一】:将含有 14C 标记的 IAA 琼脂块放在胚芽鞘形态学上端 A,在形态学下端 B 放置空白琼脂块(正放);另一组颠倒放置,将含 14C-IAA 琼脂块放在形态学下端 B,在形态学上端 A 放置空白琼脂块(倒放)。
(1)一段时间后检测,正放组下端 B 琼脂块中            (填“能”或“不能”)检测到放射性;倒放组上端 A 琼脂块中            检测到放射性。该实验证明生长素在胚芽鞘中只能进行            运输。

【实验二】:研究单侧光对玉米胚芽鞘尖端生长的影响。经典化学假说认为单侧光引起生长素横向运输;而另一种抑制物假说认为单侧光照使向光侧产生了某种抑制生长的物质。
(2)若检测发现向光侧生长素含量明显低于背光侧,且两侧生长素总量与黑暗条件下相同,则支持            假说。
(3)已知根和芽对生长素的敏感程度不同。将一株水平放置的幼苗在适宜条件下培养,根表现出向地性生长,其近地侧生长素浓度            (填“高于”或“低于”)远地侧,近地侧细胞生长速度            远地侧(填“快于”或“慢于”),这体现了生长素生理作用的            性。
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【标准答案与得分细则】:
(1)(3分)能(1分);不能(1分);极性(1分)。

(2)(2分)生长素横向运输(2分,因为总量守恒说明未发生降解,只是发生了横向移动)。

(3)(5分)高于(1.5分);慢于(1.5分,近地侧高浓度生长素抑制了根细胞伸长);两重(2分)。
⚠️ 四七九扣分严防:第(3)问必须答出“两重性”!根近地侧高浓度是“抑制”,远地侧低浓度是“促进”,二者对比构成了两重性的标准模型。
例题 4 · 成都市统考压轴大题 综合实验探究:胰岛素抵抗与药物降糖效果评价对照实验设计
2 型糖尿病患者常伴有“胰岛素抵抗”(即靶细胞对胰岛素敏感性下降)。某科研所合成了一种新型中药提取物(化合物 M),欲探究其能否改善患病小鼠的胰岛素抵抗症状。现有正常小鼠若干、2 型糖尿病模型小鼠若干、生理盐水、化合物 M 溶液、二甲双胍(临床常用降糖阳性对照药)溶液、血糖检测仪等。

(1)人体胰岛 B 细胞分泌胰岛素后,通过            运输至靶细胞,与靶细胞膜上的            特异性结合,促进靶细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖。
(2)实验分组设计:为评价化合物 M 的效果,科研人员设置了以下对照组别,请补充完整:
• 甲组:正常小鼠 + 适量生理盐水灌胃;
• 乙组:模型小鼠 +             ;
• 丙组:模型小鼠 + 等量二甲双胍溶液灌胃(阳性对照);
• 丁组:模型小鼠 + 等量化合物 M 溶液灌胃。
(3)各组在相同且适宜条件下喂养并检测空腹血糖。若实验结果显示丁组小鼠血糖显著低于            组,且与            组降糖效果相近,则说明化合物 M 能有效改善模型小鼠的降糖效果。
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【标准答案与得分细则】:
(1)(2分)体液(或血液,1分);(胰岛素特异性)受体(1分)。

(2)(2分)等量生理盐水灌胃(2分,必须写出“等量”和“生理盐水”)。

(3)(4分)乙(2分,阴性空白模型对照);丙(2分,阳性标准药对照)。
⚠️ 四七九扣分严防:对照实验必须严格遵循“单一变量原则”,乙组不能只写“生理盐水”,必须严谨标注“等量生理盐水”。