成都四七九校考深度教研 · 10月第一次阶段性测试特供

10月月考复习包 · 生物

考试范围：第1章内环境与稳态（全章） + 第2章神经调节（第1~2节）

教材版本：人教版2019选择性必修1 ｜目标难度：石室 / 七中 / 树德（重微观辨析、电生理曲线与实验探究）

知识点总结易错清单（避坑雷达）经典例题＋全真解析可交互自测模式

1. 内环境分区与转化 2. 渗透压与水肿模型 3. 自主神经双重支配 4. 动作电位曲线与离子流 5. 局部电流与传导方向 6. 突触机理与EPSP/IPSP 7. 电流计指针偏转模型二、易错清单三、经典例题

一、知识点总结（四七九核心模型与机理图解）

1. 体液分区与内环境组分精确判定（第1章）

人体体液占体重的 60% 左右，分为细胞内液（约 2/3）与细胞外液（约 1/3，即内环境）。四七九选择题第一题常考“哪些物质属于内环境，哪些不属于”。

成分分类	属于内环境的物质（白名单）	不属于内环境的物质（黑名单 · 四七九高频陷阱）
营养与代谢物	葡萄糖、氨基酸、核苷酸、甘油、脂肪酸、无机盐、维生素、尿素、尿酸、CO₂。	细胞内物质：血红蛋白、呼吸酶、RNA聚合酶、解旋酶、肌动蛋白、转氨酶（转氨酶出现在血浆提示肝细胞受损破裂）。
调控与免疫分子	激素、抗体、淋巴因子/细胞因子、神经递质（释放到突触间隙组织液中）。	外界环境/消化液：唾液淀粉酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、汗液、尿液、泪液（与外界相通的管道腔内液体均非内环境）。
血浆特殊蛋白	血浆白蛋白、球蛋白（抗体）、纤维蛋白原（凝血相关）。	未吸收食物成分：淀粉、纤维素、麦芽糖等大分子未水解产物。

三液转化拓扑回路（必考箭头方向）：
• 血浆 ⇄ 组织液：通过毛细血管壁双向扩散（除大分子血浆蛋白外，水及小分子自由通透）。
• 组织液 ➔ 淋巴液：单向透入毛细淋巴管（毛细淋巴管为盲端，单向瓣膜结构只进不出）。
• 淋巴液 ➔ 血浆：淋巴管汇总至左右锁骨下静脉，单向汇入血浆。

2. 渗透压平衡、酸碱缓冲对与组织水肿 5 大成因模型

血浆渗透压由晶体渗透压（无机盐，主要为 Na⁺、Cl^-，维持细胞内外水平衡）和胶体渗透压（血浆白蛋白，维持血管内外水分动态平衡）共同决定。

组织水肿诱因	病理生理发生机制	临床实例与四七九考查切入点
营养不良	长期蛋白质摄入不足 ➔ 血浆蛋白合成减少 ➔ 血浆胶体渗透压下降 ➔ 水分滞留组织间隙。	重度饥饿、节食引起的消瘦型全身水肿。
过敏反应	致敏原刺激产生组胺 ➔ 毛细血管壁通透性增大 ➔ 血浆蛋白渗出至组织液 ➔ 组织液胶体渗透压升高。	花粉、海鲜过敏引起的荨麻疹、局部红肿。
肾小球肾炎	肾小球滤过膜受损 ➔ 蛋白尿产生 ➔ 血浆蛋白大量流失 ➔ 血浆胶体渗透压急剧下降。	肾病综合征、早晨眼睑浮肿、下肢水肿。
淋巴回流受阻	淋巴管堵塞或肿瘤压迫 ➔ 组织液中大分子蛋白质无法经淋巴回流 ➔ 组织液渗透压升高吸水。	丝虫病（象皮肿）、乳腺癌淋巴结切除术后患侧手臂肿胀。
组织细胞代谢过旺	组织代谢剧烈 ➔ 代谢废物及乳酸堆积于组织液 ➔ 组织液溶质微粒增多导致渗透压上升。	剧烈运动后肌肉酸痛充血、局部肿胀。

内环境 pH 缓冲机制（7.35~7.45）：
剧烈运动产生大量乳酸：HLac ＋ NaHCO₃ → NaLac ＋ H₂CO₃，H₂CO₃ → H₂O ＋ CO₂↑（由呼吸系统排出）；
摄入碱性食物如 Na₂CO₃：Na₂CO₃ ＋ H₂CO₃ → 2NaHCO₃（由泌尿系统排出多余碳酸氢盐）。

3. 神经调节的结构基础与自主神经系统的双重支配（第2章第1节）

外周神经系统包括脑神经（12对）与脊神经（31对），在功能上分为传入神经（感觉）和传出神经（运动）。支配内脏器官的传出神经为自主神经系统（植物性神经），不受意识直接支配。

器官 / 反应状态	交感神经（“应激、战斗或逃跑”）	副交感神经（“休整、安详与消化”）
瞳孔	散大（增加视野通光量）	缩小
心脏 / 循环	心跳加快、心肌收缩力增强、血压升高	心跳减慢、心输出量减少、血压平稳
支气管	支气管舒张（增加肺换气量，满足供氧）	支气管收缩
胃肠蠕动与消化腺	抑制胃肠蠕动，抑制消化液分泌	促进胃肠蠕动，促进消化液分泌
血管与汗腺	大部分皮肤内脏血管收缩，汗腺分泌增加	大多数血管无副交感神经支配

4. 动作电位曲线分段离子流本质模型（四七九核心压轴大题模型）

【成都四七九必考】神经元跨膜电位变化经典曲线（电位值 mV vs 时间 ms）

曲线阶段	膜电位状态	跨膜离子流机制	顺/逆浓度 & 运输方式	影响外界离子浓度的考查
A段（静息状态）	内负外正（约 -70mV）	K⁺通道开放，K⁺顺浓度梯度外流。	顺浓度梯度，协助扩散。	高外K⁺：膜内外浓度差变小 ➔ 外流减少 ➔ 静息电位绝对值减小（A点上移，更易兴奋）。
A➔C段（去极化与反极化）	负电位变小 ➔ 0 ➔ 内正外负（峰值约 +30mV）	受到有效刺激达到阈电位后，电压门控Na⁺通道暴发式开放，Na⁺瞬时大量内流。	顺浓度梯度，协助扩散。	低外Na⁺：膜内外Na⁺浓度差变小 ➔ 内流量减少 ➔ 动作电位峰值（C点）明显下降。
C➔D段（复极化）	内正外负 ➔ 恢复为内负外正	Na⁺通道失活关闭，电压门控K⁺通道大量开放，K⁺快速外流。	顺浓度梯度，协助扩散。	四七九易错点：复极化过程依然是顺浓度的协助扩散，不消耗 ATP！
D➔E➔A段（超极化及离子平衡恢复）	暂时处于轻微超极化后恢复初始离子分布	Na⁺-K⁺泵消耗 ATP，每消耗1分子ATP逆浓度泵出3个Na⁺，泵入2个K⁺。	逆浓度梯度，主动运输。	加入呼吸抑制剂（阻断ATP合成），细胞内Na⁺升高，经过多次刺激后动作电位逐渐丧失。

5. 局部电流与兴奋传导方向模型

膜内 vs 膜外电流流动规律（极高频选择题核心）：
• 兴奋部位：内正外负；未兴奋部位：内负外正。
• 膜外局部电流方向：未兴奋部位（正电位） ➔ 兴奋部位（负电位），与兴奋传导方向相反！
• 膜内局部电流方向：兴奋部位（正电位） ➔ 未兴奋部位（负电位），与兴奋传导方向相同！
• 传导特性：在离体神经纤维上表现为双向传导；在反射弧内（在体内）由于突触的存在只能单向传导。

6. 突触传递机理与 EPSP / IPSP 兴奋整合模型

突触由突触前膜、突触间隙（内含组织液）和突触后膜构成。突触小泡中储存神经递质。

比较维度	兴奋性突触（产生 EPSP）	抑制性突触（产生 IPSP）
常见神经递质	乙酰胆碱（ACh）、谷氨酸、去甲肾上腺素	γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）
受体结合后的离子通道	开放化学门控 Na⁺ 通道，促进 Na⁺ 内流。	开放化学门控 Cl^- 通道，促进 Cl^- 内流。
突触后膜电位变化	突触后膜去极化，膜内负电位减小，产生兴奋性突触后电位（EPSP），若达阈值则爆发动作电位。	突触后膜超极化（如从 -70mV 变为 -85mV），内负外正程度加剧，产生抑制性突触后电位（IPSP），使后膜更难兴奋。
递质释放方式	均通过胞吐（Exocytosis）释放。特点：依赖 Ca²⁺ 内流触发、消耗 ATP、体现细胞膜具有流动性。
递质去向	与后膜特异性受体结合后立即被酶解失活（如乙酰胆碱酯酶）或被突触前膜重新摄取，防止后膜持续兴奋或持续抑制。

7. 电生理实验大杀器：电流计指针偏转经典判定模型

电流计指针偏转基本物理原则：
指针偏转方向取决于两电极处电位高低（电流由高电位流向低电位）。电位差 ΔU ＝ U_A － U_B。若两点电位相同，指针不偏转；若一正一负，指针向负电位电极偏转（或向正电极偏转，取决于电表接线定义，高考统一表述为“偏转一次”或“发生两次相反偏转”）。

接线方式与实验装置	刺激位点	指针偏转现象与时间特征	四七九命题深度解析
双电极均在神经纤维膜外（A、B两点）	刺激点在 A 左侧（刺激点 ➔ A ➔ B）	发生两次方向相反的偏转。	兴奋先传到 A（A点膜外变负，B为正，偏转一次）；随后 A 恢复，兴奋传至 B（B点膜外变负，A为正，反向偏转一次）。中间有时间差。
双电极均在膜外，AB 间无突触	刺激点在 AB 正中点	不发生偏转（偏转 0 次）。	兴奋沿纤维双向对称等速传导，同时到达 A 和 B 点，两点膜外电位同时变为负且大小相等，两极间电位差始终为 0。
双电极均在膜外，AB 间包含一个突触	刺激点在 AB 几何正中点（A在前膜，B在后膜）	发生两次方向相反的偏转！	虽然距离相等，但经过突触时存在突触延搁（约0.5ms），兴奋必先到达 A，后到达 B，无法同时抵达，故指针偏转两次！
一个电极在膜外，一个电极插在膜内	静息状态（未受刺激）	指针偏转一次并不复原。	直接测定静息电位（跨膜电位内负外正），两极存在持续约 70mV 的恒定电位差。

二、易错清单（考前避坑雷达 · 点击勾选掌握）

以下 8 个易错点提炼自近 3 年成都四七九高二阶段测试高频扣分点，点击复选框可记录你的自测掌握进度：

陷阱 1：混淆“体液”与“内环境”，乱判体内液体归属

错误认知认为消化道中的消化液、膀胱中的尿液、呼吸道黏液都属于人体的内环境。
规范正解凡是与外界环境直接相通的管道腔内液体（如胃液、肠液、胆汁、汗液、泪液、尿液）均属于外界环境，不属于内环境！内环境特指封闭循环的血浆、组织液、淋巴液。
四七九避坑口诀 “管腔相通算体外，红细胞内不算外；水肿组织液变多，血浆白蛋白是外。”

陷阱 2：误以为组织水肿只有营养不良一种成因

错误认知只要题目提到组织水肿，就只答“血浆蛋白减少，渗透压下降”。
规范正解组织水肿的根本物理机制是“组织液渗透压相对高于血浆渗透压”。常见原因有五种：①营养不良/蛋白尿导致血浆蛋白减少；②过敏反应导致毛细血管通透性增加；③淋巴回流受阻；④代谢产物在组织液堆积；⑤局部炎症充血。必须根据题干因果链精准作答。

陷阱 3：混淆膜内外局部电流的方向

错误认知认为局部电流的方向就是兴奋传导的方向。
规范正解膜内局部电流方向与兴奋传导方向相同（由兴奋部位正电位流向未兴奋部位负电位）；膜外局部电流方向与兴奋传导方向相反（由未兴奋部位正电位流向兴奋部位负电位）。题目若未指明膜内或膜外，必须追问或分情况作答。

陷阱 4：外界钾离子浓度对静息电位的影响判断颠倒

错误认知细胞外液钾离子浓度升高，静息电位绝对值增大（电位更负）。
规范正解静息电位由 K⁺ 外流产生。细胞内 K⁺ 浓度远高于细胞外。当细胞外液 K⁺ 浓度升高时，细胞内外的 K⁺ 浓度差减小 ➔ K⁺ 外流阻力增大，外流量减少 ➔ 静息电位绝对值减小（如从 -70mV 升至 -55mV），神经元更接近阈电位，更容易被激活兴奋！

陷阱 5：误以为刺激强度越大，动作电位的峰值就越高

错误认知提高电刺激强度，神经元爆发的动作电位峰值随之成比例升高。
规范正解单个神经纤维上的动作电位遵循“全或无（All-or-none）”定律。只要刺激达到或超过阈值，Na⁺ 通道全部最大开放，动作电位峰值大小仅由细胞外液 Na⁺ 浓度决定，而与刺激强度无关（刺激强度只影响动作电位产生的频率）。

陷阱 6：忽略动作电位复极化阶段的跨膜运输类型

错误认知认为动作电位产生时是协助扩散，恢复静息状态（复极化）时一定是消耗 ATP 的主动运输。
规范正解 复极化阶段（峰值降回负电位）仍然是 K⁺ 顺浓度外流，属于协助扩散，不消耗 ATP！只有在超极化后恢复离子在膜内外的原始蓄积差时，Na⁺-K⁺ 泵的工作才是消耗 ATP 的主动运输。

陷阱 7：误以为抑制性神经递质“不引起突触后膜电位改变”

错误认知抑制性递质（如 GABA）使突触后膜“保持静息电位不变”。
规范正解抑制性递质与突触后膜受体结合后，会引发 Cl^- 通道开放，Cl^- 顺浓度内流，使突触后膜超极化（电位变得更负，产生 IPSP），导致后膜与阈电位的距离拉大，因此突触后神经元受到更强烈的抑制！

陷阱 8：电流计正中点刺激忽略两极间是否有突触

错误认知只要刺激点在两电极的几何距离正中点，指针就绝对不偏转。
规范正解只有在同一根没有突触的连续神经纤维上正中点刺激才不偏转。如果两极之间存在一个突触，由于突触延搁（跨突触的化学信号传递速度远低于电信号），兴奋必定先到达前膜侧电极，指针发生两次相反方向偏转！

三、经典例题（对标成都四七九10月阶段考 · 全真真题解析）

例题 1 · 四七九校考实验题内环境稳态维持与组织水肿病理生理探究

人体内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。请回答下列有关内环境稳态及机体调节的问题：
（1）健康成年人在短时间内摄入较多食盐后，血浆渗透压会轻微升高，刺激下丘脑中的渗透压感受器。此时，细胞内液量与细胞外液量的变化趋势分别是            。
（2）在高原缺氧环境下，人体红细胞内无氧呼吸增强，产生乳酸进入血浆。血浆中的 pH 并不会发生大幅度下降，其关键原因是血浆中存在            缓冲对，该反应生成的物质最终经呼吸系统排出的物质是            。
（3）某人因长期偏食导致严重营养不良，出现下肢水肿。医生为其静脉注射人血白蛋白后，水肿症状迅速缓解。试从渗透压改变的角度，分析其水肿发生及经治疗后缓解的生理学机制：            。

查看参考答案与得分点解析

【标准答案与得分细则】：
（1）（2分）细胞内液量减少（1分），细胞外液量增加（1分）。
【采分逻辑】摄入较多食盐后，Na⁺主要留在细胞外液，导致细胞外液渗透压高于细胞内液，水分由细胞内流向细胞外（渗透失水）。

（2）（2分）HCO₃^－ / H₂CO₃（或碳酸氢钠与碳酸，答出对子得1分）；CO₂（1分）。
【化学机理】HLac ＋ NaHCO₃ → NaLac ＋ H₂CO₃，H₂CO₃ → H₂O ＋ CO₂↑。

（3）（4分）
① 水肿成因（2分）：长期营养不良导致机体蛋白质摄入不足，血浆蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，血浆中的水分过度渗出至组织间隙，组织液增多形成水肿（采分点：血浆蛋白减少/胶体渗透压降低、组织液增加）。
② 缓解机制（2分）：静脉注射人血白蛋白后，有效提高了血浆胶体渗透压，促使组织间隙多余的水分重新吸收入毛细血管（回流进入血浆），水肿消退（采分点：提高血浆渗透压、水分回流入血）。

⚠️ 四七九扣分严防：切勿只笼统回答“渗透压变化”，必须明确点出“血浆胶体渗透压”或“水分从组织液回流至血浆”等关键采分词。

例题 2 · 成都七中压轴题型电生理离子流与神经元动作电位曲线突变分析

科研人员将枪乌贼离体巨大神经轴突置于盛有生理盐水（类似于正常细胞外液）的培养槽中，利用微电极测量其跨膜电位变化。图示为给予适宜刺激后记录到的电位变化曲线。

（1）在静息状态下，膜内 K⁺ 浓度远高于膜外，但此时膜内的 K⁺ 并不会无限制地外流，原因是            。
（2）若将培养槽中的液体更换为低钠生理盐水（降低细胞外液 Na⁺ 浓度，其他条件不变），给予相同的刺激，则图中动作电位的峰值（C点）将            （填“上移”、“下移”或“不变”），原因是            。
（3）河豚毒素（TTX）是一种特异性电压门控 Na⁺ 通道阻断剂；四乙基铵（TEA）是一种特异性 K⁺ 通道阻断剂。
① 若用适量 TTX 处理轴突后给予有效刺激，轴突            （填“能”或“不能”）产生动作电位。
② 若用适量 TEA 处理轴突后给予有效刺激，则图中动作电位曲线中的            （填“去极化”或“复极化”）过程将受阻，表现为膜电位长时间维持在正值。

查看参考答案与得分点解析

【标准答案与得分细则】：
（1）（2分）随着 K⁺ 外流，膜外正电荷增加，产生阻止 K⁺ 继续外流的电场力（外正内负的膜电位差阻碍阳离子外流），当浓度差驱动力与电场阻力平衡时，K⁺ 净外流为零（采分点：电位差阻碍、电化学平衡）。

（2）（3分）下移（1分）；
原因阐述（2分）：动作电位的产生是由 Na⁺ 顺浓度梯度内流引起的。降低细胞外液 Na⁺ 浓度后，膜内外的 Na⁺ 浓度差减小，受刺激时 Na⁺ 内流量减少，因此动作电位的反极化峰值下降（下移）。

（3）（3分）
① 不能（1.5分，因为 TTX 阻断了 Na⁺ 通道，Na⁺ 无法内流，无法去极化）。
② 复极化（1.5分，因为 TEA 阻断了 K⁺ 通道，K⁺ 无法顺浓度外流，导致复极化无法完成）。

⚠️ 四七九扣分严防：第（2）问不能只写“外液钠少”，必须答出“膜内外 Na⁺ 浓度梯度减小导致内流量变少”。

例题 3 · 树德/石室月考综合大题反射弧突触传递机理与微电表指针偏转实验探究

图示为一个包含传入神经元、中间神经元和传出神经元的局部突触反射模型。在神经纤维上有 A、B 两点，两点间距为 L，将电流计的两个微电极分别放置在 A、B 神经纤维的膜外表面。已知突触传递存在约 0.5ms 的突触延搁。

（1）当突触前膜兴奋时，突触小泡与前膜融合释放神经递质。突触小泡与突触前膜的融合体现了生物膜具有            的结构特性。突触间隙中的液体在内环境中属于            。
（2）若 A、B 位于同一连续无突触的神经纤维上，在 A 点左侧给予一适宜电刺激：
① 电流计指针将发生            次方向            的偏转。
② 若在 AB 的几何正中点给予适宜刺激，指针偏转次数为            次。
（3）若 A、B 之间存在一个突触结构（A 处于突触前神经元，B 处于突触后神经元），仍在线段 AB 的几何正中点给予一适宜刺激：
电流计指针将发生            次偏转，简述原因：            。

查看参考答案与得分点解析

【标准答案与得分细则】：
（1）（2分）一定的流动性（1分）；组织液（1分）。

（2）（3分）
① 两次（1分）；相反（1分）。
② 0（或不偏转，1分）。

（3）（4分）
偏转次数（1分）：两次（方向相反）。
原因分析（3分）：
虽然刺激点到 A 和 B 的空间距离相等，但兴奋传导至 B 点需跨越突触，突触处存在突触延搁（化学信号传递速度远慢于神经纤维上的电传导）（2分）；因此兴奋先传导到达 A 点使电极 A 膜外电位先变负，之后才到达 B 点，两电极不同时产生电位差，故指针发生两次相反方向偏转（1分）。

⚠️ 四七九扣分严防：第（3）问极易因粗心答成“0次”！必须看清题目中“A、B 之间存在突触结构”，一旦有突触，突触延搁打破了距离对称性！