下丘脑是机体调节内分泌活动的核心枢纽,连接神经调节与体液调节,具有感受、传导、分泌和整合四大功能。
| 调节模型 | 感受器与信号传导途径 | 效应激素与靶器官 / 靶细胞 | 生理效应与成都市统考命题关键点 |
|---|---|---|---|
| 分级调节与负反馈 (甲状腺激素轴) |
感受器接受寒冷/刺激 ➔ 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH) ➔ 垂体分泌促甲状腺激素(TSH) ➔ 靶腺。 | 甲状腺分泌甲状腺激素(TH)。 靶器官:全身所有组织细胞。 |
• 促进细胞代谢,增加产热,提高神经系统兴奋性; • 负反馈调节:血液中 TH 浓度过高时,会反向抑制下丘脑和垂体的分泌活动,维持激素浓度恒定。 |
| 血糖平衡调节 (拮抗与协同模型) |
高血糖直接刺激胰岛B细胞,或通过下丘脑副交感神经传导; 低血糖直接刺激胰岛A细胞,或通过下丘脑交感神经传导。 |
降糖唯一激素:胰岛素(促4去路:氧化分解、合成糖原、转变为脂肪/氨基酸;抑2来源:肝糖原分解、非糖转化)。 升糖激素:胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素(促进肝糖原分解与非糖转化)。 |
• 胰岛素与胰高血糖素呈拮抗作用; • 胰高血糖素与肾上腺素呈协同作用; • 四七九易错陷阱:胰高血糖素可直接促进胰岛素分泌,但胰岛素抑制胰高血糖素分泌;肌糖原不能直接分解为葡萄糖! |
| 水盐平衡与渗透压调节 (抗利尿激素模型) |
饮水不足/失水过多 ➔ 细胞外液渗透压升高 ➔ 下丘脑渗透压感受器兴奋。 | • 途径一:大脑皮层产生渴觉(主动饮水); • 途径二:下丘脑神经内分泌细胞合成并分泌抗利尿激素(ADH),由垂体后叶释放 ➔ 靶细胞:肾小管和集合管。 |
• ADH 促进肾小管和集合管细胞膜上水通道蛋白(AQP)增加,促进水分重吸收 ➔ 尿量减少,细胞外液渗透压下降; • 醛固酮调节:血钠降低时,肾上腺皮质分泌醛固酮,促进“保钠排钾”。 |
| 体温平衡调节 (产热与散热动态平衡) |
寒冷刺激 ➔ 皮肤冷觉感受器 ➔ 下丘脑体温调节中枢 ➔ 交感神经与内分泌途径。 | • 增加产热:骨骼肌战栗、甲状腺激素与肾上腺素分泌增加; • 减少散热:皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌减少、立毛肌收缩。 |
• 炎热环境下只有神经调节参与减少散热和增加散热(汗液蒸发是主要散热方式),没有降体温的激素! • 体温恒定时,产热量恒等于散热量。发高烧体温持续在 39℃ 时,产热量仍等于散热量! |
| 疾病类型 | 发病机理与致病本质 | 典型病例与四七九高频考点 |
|---|---|---|
| 过敏反应 | 已免疫机体再次接触相同过敏原时产生的组织损伤或功能紊乱。 • 机理:过敏原刺激机体产生 IgE 抗体,吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面;再次接触过敏原时,过敏原与肥大细胞表面的 IgE 结合,诱导细胞释放组胺等化学介质。 |
• 青霉素过敏、花粉过敏、花斑荨麻疹; • 特点:发作迅速、反应强烈、消退较快,一般不破坏组织细胞,不引起组织严重损伤,有明显的遗传倾向。 |
| 自身免疫病 | 免疫系统“敌我不分”,将自身组织细胞当作外来抗原发动攻击,引起组织损伤。 | • 风湿性心脏病(溶血性链球菌抗原结构与心脏瓣膜细胞相似引发的交叉反应); • 类风湿关节炎、系统性红斑狼疮(SLE)。 |
| 免疫缺陷病 | 机体免疫功能不足或缺乏导致的疾病。 • 先天性:如胸腺先天发育不良(缺乏 T 细胞); • 获得性:艾滋病(AIDS)。 |
• HIV 攻击机理:HIV 专一性侵染机体的辅助性 T 细胞(结合 CD4 受体),逆转录后整合入宿主基因组并大量复制,最终导致 T 细胞大量死亡,特异性免疫全部崩溃,患者多死于恶性肿瘤或严重感染。 |
| 植物激素 | 合成部位 | 主要生理功能 | 协同与拮抗关系模型 |
|---|---|---|---|
| 生长素 (IAA) | 幼芽、幼叶、发育中种子 | 促进细胞伸长生长、诱导分化、促进果实发育、维持顶端优势。 | 协同促进生长: 生长素、赤霉素、细胞分裂素三者共同促进植株营养器官伸长与细胞分裂。 |
| 赤霉素 (GA) | 幼芽、幼根、未成熟种子 | 促进细胞伸长(解除休眠大杀器)、打破种子和块茎休眠促进萌发、诱导开花。 | |
| 细胞分裂素 (CK) | 主要在根尖合成 | 促进细胞质分裂、诱导芽分化、延缓叶片衰老。 | |
| 脱落酸 (ABA) | 根冠、萎蔫衰老叶片 | 植物的“逆境耐受激素”:抑制细胞分裂与伸长、促进休眠、促进叶和果实脱落、促进气孔关闭以减少蒸腾失水。 | 拮抗发芽:赤霉素促进发芽,脱落酸抑制发芽(二者比例决定种子萌发还是休眠)。 |
| 乙烯 (ETH) | 植物体各部位均可合成 | 促进果实成熟(非果实生长!)、促进器官脱落和衰老。 | 生长素浓度过高时会诱导乙烯合成,乙烯反过来抑制生长素的作用,形成自我调控负反馈回路! |
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