成都市直属重点名校联考特供 · 2026版

期中复习包 · 生物

考试范围：选择性必修1 第1章 内环境与稳态 + 第2章 神经调节
教材版本：人教版2019 ｜ 目标难度：石室 / 七中 / 树德校考（重模型分析与实验探究）
知识点总结 易错清单（避坑雷达） 经典例题＋得分细则 可交互自测模式
易错清单打卡：
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1. 体液与内环境 2. 稳态与pH调节 3. 反射弧与胶质细胞 4. 膜电位模型与曲线 5. 突触传递与EPSP/IPSP 6. 电流计偏转模型 7. 分级调节与大脑皮层 二、易错清单 三、经典例题

一、知识点总结（四七九核心模型与机理图解）

1. 体液分区与内环境稳态概念模型（第1章）

体液分区 占比 分布位置与核心组分 四七九高频考点辨析
细胞内液 约 2/3 细胞质基质、细胞器基质、核基质。
主要阳离子为 K＋。		 非内环境：血红蛋白、呼吸酶、RNA聚合酶、转氨酶、解旋酶均在细胞内，不属于内环境。
细胞外液
（＝内环境）		 约 1/3 血浆：毛细血管内（含约7%~9%血浆蛋白）；
组织液：组织细胞间隙（蛋白质极少）；
淋巴液：毛细淋巴管内（含淋巴细胞和吞噬细胞）。		 严格内环境成分：水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、脂质、血浆蛋白（白蛋白/球蛋白/纤维蛋白原）、激素、抗体、神经递质、尿素、CO2。
非内环境成分：与外界直接相通的管道内液体（消化液、尿液、泪液、汗液）。
血浆（毛细血管内） 蛋白质丰富（65~80 g/L） 维持血浆胶体渗透压 组织液（细胞间隙） 蛋白质含量低（少量渗透） 组织细胞（细胞内液） 通过细胞膜进行O₂/营养交换 淋巴液（淋巴管内） 盲端起源 · 单向流动 吞噬细胞 / 淋巴细胞生境 渗出 重吸收(90%) 单向吸收(10%) 经左/右淋巴导管汇入左右锁骨下静脉，单向汇入血浆
图1 内环境三成分互换与淋巴单向回流模型（成都四七九高频考点）
⚠️ 四七九必考拔高模型：组织水肿（组织液增多）的五大病理机制全归纳
组织水肿本质：组织液生成 ＞ 组织液回流。
  1. 营养不良 / 蛋白摄入不足：血浆蛋白合成减少 → 血浆胶体渗透压下降 → 水分渗出至组织液增多 → 水肿。
  2. 肾小球肾炎 / 蛋白尿：血浆蛋白随尿液流失 → 血浆胶体渗透压降低 → 水肿。
  3. 过敏反应 / 局部炎症：组胺释放使毛细血管壁通透性增大 → 血浆蛋白渗入组织液 → 组织液渗透压升高 → 水肿。
  4. 丝虫病 / 肿瘤压迫 / 手术切除淋巴结：毛细淋巴管受阻 → 淋巴液单向回流障碍 → 组织间隙大分子蛋白质堆积 → 组织水肿。
  5. 剧烈运动 / 代谢废物积累：乳酸等代谢产物在组织液中短暂聚集 → 组织液渗透压升高 → 组织液吸水引起暂时性水肿。

2. 内环境理化性质与稳态维持机制

理化性质 正常生理参数 决定因素与微观机理 失调疾病（四七九实例）
渗透压 约 770 kPa
（相当于 0.9% NaCl 溶液）		 主要由 Na＋ 和 Cl－ 维持（占90%以上）；细胞内液渗透压主要由 K＋ 维持。 低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒（大汗后暴饮纯净水）。
酸碱度 (pH) 7.35 ～ 7.45
（呈弱碱性）		 缓冲对：H2CO3 / NaHCO3（最主要）、NaH2PO4 / Na2HPO4。
代谢产酸：乳酸 ＋ NaHCO3 → 乳酸钠 ＋ H2CO3 → H2O ＋ CO2↑（肺排出）；
碱性增多：Na2CO3 ＋ H2CO3 → 2 NaHCO3（肾脏排出多余碱）。		 酸中毒（乳酸性/酮症酸中毒）、碱中毒。四七九常考：肺排 CO2，肾排 H＋ 协同调节。
温度 约 37 ℃ 动态波动 产热器官：安静主要在骨骼肌和肝脏；散热：皮肤毛细血管舒张、汗腺排汗。 中暑、热射病（散热受阻）、体温持续偏高导致酶变性失活。

3. 神经调节的结构基础、反射弧与人教2019新课标新增细节（第2章）

结构组成 核心概念 人教版2019新教材规范（审题防错）
神经胶质细胞
（新教材重点）		 数量为神经元的 10 ～ 50 倍 广泛分布于神经元之间，对神经元起辅助、支持、保护、营养和修复作用；在外周神经系统中参与形成髓鞘。胶质细胞也能分裂增殖。
反射弧的五环节 感受器 → 传入神经 → 神经中枢 → 传出神经 → 效应器 效应器严格定义：传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体。
反射成立条件：必须经过完整的反射弧！刺激传出神经引起肌肉收缩不是反射（没有中枢参与）。
条件反射的建立与消退
（四七九必考）		 巴甫洛夫经典条件反射：无关刺激与非条件刺激结合 消退机制：条件反射的消退不是神经联系的简单丧失，而是中枢建立了新的抑制；消退是一个新的学习过程，需要大脑皮层的参与。

4. 兴奋在神经纤维上的传导与微观离子动力学（四七九压轴模型）

生理阶段 膜电位表现 跨膜转运机理与通道状态 能量消耗形式
① 静息电位 外正内负
（约 －70 mV）		 K＋ 通道开放，K＋ 顺浓度梯度外流（细胞内K＋高于细胞外）。Na＋通道绝大多数关闭。 协助扩散（被动运输），不消耗 ATP。
② 动作电位上升支
（去极化 / 反极化）		 外负内正
（峰值约 ＋30 mV）		 受刺激达到阈电位后，电压门控 Na＋ 通道瞬间大量开放，Na＋ 顺浓度梯度快速内流。 协助扩散（被动运输），不消耗 ATP。
③ 动作电位下降支
（复极化）		 恢复为 外正内负 Na＋ 通道失活关闭，电压门控 K＋ 通道大量开放，K＋ 快速外流。 协助扩散（被动运输），不消耗 ATP。
④ 恢复期
（后超极化恢复）		 恢复离子稳态 Na＋-K＋ 泵（ATP酶）启动：逆浓度梯度泵出 3 个 Na＋，同时泵入 2 个 K＋，恢复静息离子分布。 主动运输，严格消耗 ATP。
膜电位 / mV 时间 t / ms ＋30 0 阈电位 －70 胞外高Na⁺：动作电位峰值↑ 胞外低Na⁺：峰值↓ 刺激 去极化(Na⁺内流) 复极化(K⁺外流) Na⁺-K⁺泵主动恢复 💡 离子浓度变化位移法则（四七九必背）： 1. 胞外高K⁺：K⁺外流减弱 → 静息电位绝对值↓ （膜电位上移，神经元更易兴奋！） 2. 胞外低Na⁺：Na⁺内流减少 → 动作电位峰值↓
图2 神经动作电位形成机制及胞外离子浓度改变时的曲线偏移规律

5. 兴奋在突触间的传递与 EPSP/IPSP 信号整合（四七九核心）

突触传递环节 微观生化过程 能量与关键蛋白 单向传递根源
突触前膜释放 动作电位传到轴突末梢 → Ca2＋ 内流 → 促使突触小泡定向移动并与突触前膜融合 → 胞吐释放神经递质到突触间隙。 胞吐依赖细胞膜流动性，消耗线粒体提供的 ATP。 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，特异性受体只分布在突触后膜上！
突触间隙扩散 神经递质在突触间隙（组织液）中扩散，与突触后膜受体特异性结合。 单纯物理扩散，不耗能。
突触后膜效应
（四七九高频考点）		 ① 兴奋性递质（如乙酰胆碱、谷氨酸）：后膜 Na＋ 通道开放 → Na＋ 内流 → 突触后膜去极化产生 EPSP（兴奋性突触后电位）。
② 抑制性递质（如甘氨酸、GABA）：后膜 Cl－ 通道开放 → Cl－ 内流 → 突触后膜超极化（膜内更负）产生 IPSP（抑制性突触后电位），突触后膜更不易兴奋！ 		离子通道开放属于协助扩散。
递质的灭活与重摄取 神经递质作用后必须迅速失活：① 酶解清除（如乙酰胆碱酯酶水解Ach）；② 前膜转运蛋白重摄取（如5-HT重摄取）。
药物干预机理：有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶活性 → 递质持续作用 → 后膜持续兴奋痉挛；抗抑郁药（氟西汀）抑制5-HT重摄取转运蛋白。
信号整合与突触延搁
（四七九期中压轴）		 • 空间总和与时间总和：单个突触单一刺激产生的 EPSP 仅有数毫伏，无法触发动作电位；只有多个突触同时兴奋（空间总和）或单一突触高频连续刺激（时间总和），突触后膜局部电位代数叠加跨过阈电位（约 －55 mV）时，轴突始段（Axon hillock）才会爆发全或无动作电位！若同时存在 IPSP，则与 EPSP 相互抵消。
• 突触延搁（Synaptic delay）：动作电位在突触处经 Ca2＋ 内流、小泡胞吐及递质扩散耗时约 0.5 ～ 1.0 ms，远慢于神经纤维上的局部电流快速传导。期中大题常通过微电极测定电位传导时间差计算反射弧中的突触数量或神经纤维实际传导速度。

6. 电流计指针偏转模型全景破译（四七九必考实验题）

🎯 电流计偏转核心物理本质与判断口诀
物理本质：电流由高电位（正）流向低电位（负）。电流计指针偏向正电位极（未兴奋部位）。
传导判定口诀：
  • 两极膜外同侧放置：
    ① 刺激左侧外侧（a外侧）：兴奋先达 a（a负b正，向左偏），后达 b（a正b负，向右偏） → 发生两次方向相反的偏转；
    ② 刺激 ab 连线正中点：兴奋同时到达 a 和 b，两极电位始终相同，电位差为0 → 指针完全不发生偏转；
    ③ 刺激中点偏左：兴奋先到 a 后到 b → 发生两次方向相反的偏转（但间隔时间比刺激外侧短）。
  • 两极跨突触放置（a在突触前，b在突触后）：
    ① 刺激 a 侧：兴奋可传过突触（经突触延搁）到达 b → 发生两次方向相反的偏转（第一次与第二次间隔时间较长）；
    ② 刺激 b 侧：由于突触单向传递，兴奋不能逆传到 a → 只发生一次偏转（仅 b 点兴奋）。
  • 一极在膜外，一极在膜内：
    静息状态下（外正内负）即存在电位差，指针已经偏转（指示静息电位绝对值）；兴奋时指针归零并反向偏转。

7. 神经系统的分级调节与人脑的高级功能

调节中枢层次 代表结构与功能 典型例证（四七九命题点）
高级中枢 大脑皮层：调节机体活动的最高级中枢。
中央前回（第一运动区）：倒置代表区（头部在下，下肢在上）；代表区范围大小与运动精细复杂程度呈正比，与躯体器官大小无关！		 手所占的大脑皮层运动代表区面积远大于躯干所占面积。
皮层言语区（特有） W 区（书写区）：受损表现为失写症（能听能读能说，不会写字）；
V 区（视觉性语言区）：受损表现为失读症（能听能写能说，看不懂文字）；
S 区（运动性语言区）：受损表现为运动性失语症（能听能看懂，无法讲话）；
H 区（听觉性语言区）：受损表现为感觉性失语症（能讲话能看懂，听不懂别人说话）。 		“听不懂是H，讲不出是S，写不出是W，看不懂是V”。
分级控制模式 排尿反射：低级中枢在脊髓（排尿反射的神经中枢）；高级控制在大脑皮层。 成年人可有意识“憋尿”；高位截瘫病人失去大脑对脊髓的控制，排尿反射仍可进行（无意识排尿）。

二、易错清单（考前避坑雷达 · 点击勾选掌握）

以下是石室、七中、树德历次期中考中失分率超过 40% 的核心易错考点，逐条自检并勾选即可打卡：

易错点 1：将细胞内特有蛋白或消化道物质误判为内环境成分
错误表现：看到“血红蛋白”、“消化酶”、“DNA聚合酶”就盲目勾选为内环境。
正确理解：血红蛋白在红细胞内，消化酶在消化道腔内（外界环境相通）。内环境仅指细胞外液（血浆、组织液、淋巴液）。
避坑口诀：细胞内部非内环，外界相通管道全不算
易错点 2：混淆静息电位与动作电位的离子动力学与耗能机制
错误表现：认为动作电位 Na＋ 内流消耗 ATP，或认为静息电位是由 Na＋ 外流形成的。
正确理解：静息电位由 K＋ 顺浓度外流引起（协助扩散，不耗能）；动作电位由 Na＋ 顺浓度内流引起（协助扩散，不耗能）；只有恢复期 Na＋-K＋ 泵逆浓度运转才消耗 ATP。
避坑口诀：静K外流、动Na内流均扩散不耗能，离子泵恢复才耗能
易错点 3：忽略胞外离子浓度变化对电位曲线形态的位移效应
错误表现：认为增大细胞外 K＋ 浓度会使静息电位绝对值变大。
正确理解：细胞外 K＋ 浓度升高 → 膜内外 K＋ 浓度差减小 → K＋ 外流减少 → 静息电位绝对值减小（上移靠近0 mV），神经元更容易兴奋。降低胞外 Na＋ 浓度只会降低动作电位峰值，对静息电位几乎无影响。
避坑口诀：外K定静息，外Na定峰值；外K升则静息降，外Na降则峰值落
易错点 4：电流计偏转描述缺乏“次数”与“相反方向”
错误表现：大题只答“指针偏转”，痛失一半得分步骤分。
正确理解：电极均在膜外且刺激一侧时，必须答出“发生两次方向相反的偏转”；若刺激正中点，必须答出“不发生偏转（偏转0次）”。
避坑口诀：一前一后偏两次且反向，中点同时到达零偏转
易错点 5：误认为抑制性神经递质是阻止后膜离子跨膜流动
错误表现：认为抑制性递质（如GABA）的作用是封闭突触后膜所有通道。
正确理解：抑制性递质是与突触后膜受体结合，打开 Cl－ 通道引起 Cl－ 内流，使膜内负电荷更多（超极化产生 IPSP），导致后膜更难达到阈电位，从而抑制兴奋。
避坑口诀：兴奋Na⁺内流去极化，抑制Cl⁻内流超极化
易错点 6：误将刺激传出神经引起的肌肉收缩判定为反射
错误表现：题干写“直接刺激腓肠肌传出神经导致收缩”，学生误判为“完成反射”。
正确理解：反射的定义必须经过完整的反射弧。直接刺激传出神经没有经过感受器、传入神经和神经中枢，绝不是反射！
避坑口诀：反射必须全弧通，缺了中枢不算功
易错点 7：条件反射消退机理理解偏差
错误表现：误以为条件反射消退是原有的突触结构退化或消失。
正确理解：人教版2019明确指出：条件反射消退不是条件反射的丧失，而是大脑皮层建立了新的抑制过程，需要大脑皮层的参与。
避坑口诀：消退非突触消失，乃皮层新抑建立
易错点 8：将 CO2 调节呼吸仅仅答成体液调节
错误表现：问及“长跑时CO2刺激呼吸加快的机制”只回答“体液调节”。
正确理解：CO2 是体液调节因子，但其通过体液运输刺激颈动脉体/主动脉体化学感受器，兴奋传入脑干呼吸中枢，再经传出神经支配呼吸肌收缩，整个过程依赖完整的反射弧，属于神经—体液调节！
避坑口诀：CO₂调呼吸，体液为信号，神经建通路，二者协同搞

三、经典例题（对标成都四七九半期考卷 · 全真解析）

4分 考点：内环境成分与稳态失调
石室中学期中真题变形
例1. 下列关于人体内环境及其稳态的叙述，正确的一项是（　）
A. 血液、组织液、淋巴液共同构成了人体的细胞外液（内环境）
B. 神经递质、抗体、血红蛋白、血浆蛋白均属于内环境成分
C. 发生过敏反应时，组织胺使毛细血管壁通透性增大，导致组织水肿
D. 剧烈运动时，肌细胞产生大量乳酸进入血浆，导致血浆 pH 显著下降至 7.0 以下
✍️ 请在思考后勾选/作答，再展开下方答案进行对照与踩分。
查看参考答案与得分点解析

【标准答案】 C

【逐项深度解析】：
• A项错误：血液不等于血浆！血液包括血细胞和血浆，血细胞（红细胞、白细胞等）属于细胞，不属于细胞外液；内环境的液体组分是血浆、组织液、淋巴液。
• B项错误：血红蛋白位于红细胞内部，属于细胞内液特有蛋白质，不属于内环境成分。
• C项正确：过敏反应释放的组织胺引起毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白外渗到组织液，使组织液渗透压升高，水分渗出进入组织液引起组织水肿。
• D项错误：人体血浆中存在强效缓冲物质（H2CO3 / NaHCO3），乳酸与 NaHCO3 反应生成乳酸钠和 H2CO3，H2CO3 分解为 CO2 和水经呼吸排出，血浆 pH 保持在 7.35~7.45 的动态平衡中，不会显著下降。
⚠️ 四七九命题陷阱：概念“偷梁换柱”：把“血浆”换成“血液”，把“血浆蛋白”混为“血红蛋白”。
8分 考点：组织水肿机理与对照实验设计
成都七中高二期中大题
例2. 某高二生物兴趣小组为探究“血浆维持 pH 相对稳定的机制”，设计了如下实验：
• 实验材料：健康家兔血浆、0.1 mol·L－1 HCl、0.1 mol·L－1 NaOH、蒸馏水、pH计。
• 组别设置：
  甲组：5 mL 蒸馏水 ＋ 逐滴加入 0.1 mol·L－1 HCl 并测定记录 pH；
  乙组：5 mL 家兔血浆 ＋ 逐滴加入 0.1 mol·L－1 HCl 并测定记录 pH。
（1）请指出该实验设计中存在的一处关键对照缺陷并说明改正方法。（3分）
（2）若实验进一步探究碱性环境下的缓冲能力，实验应如何补充？（2分）
（3）若人体长期营养不良，血浆蛋白含量明显下降，会导致组织水肿，试阐述其微观动力学机制。（3分）
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【标准答案与评分细则】：
（1）关键对照缺陷及改正（3分）：
缺陷：缺少缓冲液对照组（无法证明是血浆中的缓冲对起作用，还是某种生物大分子起作用）。（1.5分）
改正：应增设丙组，取 5 mL pH＝7缓冲液（如磷酸盐缓冲液），同样逐滴加入等量的 0.1 mol·L－1 HCl 并记录 pH 变化曲线。（1.5分）

（2）补充实验（2分）：
另取一组相同的蒸馏水、血浆（及缓冲液），以逐滴加入 0.1 mol·L－1 NaOH 代替 HCl，同步记录 pH 随加入碱滴数的变化曲线。（2分）

（3）组织水肿微观动力学机制（3分）：
长期营养不良导致肝脏合成血浆蛋白减少 → 血浆胶体渗透压降低（1分） → 毛细血管动脉端水分渗出大于静脉端回流，水分在组织细胞间隙聚集（1分） → 造成组织液增多，引发组织水肿。（1分）
⚠️ 实验题采分点：四七九实验题严禁只答“增加对照组”，必须写出具体的试剂名称（缓冲液）和具体操作！
8分 考点：膜电位曲线与胞外离子浓度定量分析
树德中学期中压轴题
例3. 取枪乌贼巨大轴突置于人工海水中进行离体实验，微电极测定其膜电位变化。
（1）静息状态下，膜内 K＋ 浓度显著高于膜外，K＋ 顺浓度外流的跨膜运输方式为         ；此时细胞膜对          离子的通透性相对较大。（2分）
（2）给予轴突适宜阈上电刺激，测得动作电位峰值为 ＋35 mV。若适当降低人工海水中的 Na＋ 浓度，动作电位的峰值将         （填“升高”、“降低”或“不变”），理由是                                 。（3分）
（3）若用乌本苷（一种特异性抑制 Na＋-K＋ 泵活性的药物）处理该神经纤维，在连续给予多次电刺激后，神经纤维将最终失去兴奋性。请分析其根本原因。（3分）
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【标准答案与评分细则】：
（1）（2分）协助扩散（易化扩散）；K＋（各1分）。

（2）（3分）降低（1分）；
理由：动作电位峰值主要由 Na＋ 顺浓度梯度内流决定；胞外 Na＋ 浓度降低导致膜内外 Na＋ 浓度差减小，受刺激时内流的 Na＋ 减少，去极化幅度降低（2分）。

（3）（3分）
乌本苷抑制 Na＋-K＋ 泵活性后，细胞无法消耗 ATP 逆浓度泵出 Na＋ 和泵入 K＋（1分）；连续刺激使 Na＋ 在细胞内大量累积、K＋ 在细胞外大量累积，导致膜内外离子浓度差逐渐消失（1分），无法再产生足够的离子跨膜流动以形成动作电位（1分）。
⚠️ 四七九命题精髓：离子单次跨膜数量其实极少，单次刺激不会导致离子浓度差枯竭；必须是“乌本苷处理＋连续多次刺激”，离子差才会磨灭，体现了机体依靠离子泵主动维持稳态的深层哲学。
10分 考点：突触传递机理与抑制性突触后电位（IPSP）
成都四校联考压轴大题
例4. 突触前膜释放的神经递质种类多样，作用机制精密。图为甘氨酸（Gly）与乙酰胆碱（Ach）在神经突触处的作用模型：
已知 Gly 是脊髓中常见的抑制性神经递质，当 Gly 与突触后膜受体结合时，引起后膜上通道开放；Ach 为兴奋性神经递质。
（1）突触小体中神经递质储存在          中；当兴奋传至突触前膜时，膜上的          离子通道开放，该离子内流促使突触小泡与前膜融合，以          方式释放递质。（3分）
（2）Gly 释放后经          扩散至突触后膜，与受体结合后引发后膜上的          通道开放，导致膜电位表现为         ，产生抑制性突触后电位（IPSP）。（3分）
（3）有机磷农药能抑制突触间隙中乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性，破伤风毒素能特异性阻止突触前膜释放抑制性神经递质 Gly。请预测这两种物质分别中毒后，机体肌肉的反应状态有何共同特征？并简述有机磷解毒的原理。（4分）
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【标准答案与评分细则】：
（1）（3分）突触小泡（1分）；Ca2＋（1分）；胞吐（1分）。

（2）（3分）突触间隙（组织液）（1分）；Cl－ 通道（1分）；外正内更负（超极化）（1分）。

（3）（4分）
共同特征：均会导致肌肉持续收缩 / 肌肉痉挛 / 抽搐震颤（2分）。
（解析：有机磷使 Ach 无法被分解，后膜 Na＋ 通道持续开放；破伤风毒素阻止 Gly 释放，使抑制性信号中断，兴奋无法被终止，二者终极表现均为持续兴奋）。
有机磷解毒原理：使用乙酰胆碱酯酶复活剂（如氯解磷定）恢复酶活性，或使用乙酰胆碱受体阻断剂（如阿托品）阻断 Ach 与后膜受体结合（2分）。
⚠️ 深度解析：必须搞清“抑制突触”与“抑制肌肉收缩”的区别！破伤风毒素阻断的是“抑制性递质”，负负得正，反而造成肌肉强直痉挛！
10分 考点：电流计指针偏转模型综合推演
成都七中高二期中压轴满分题
例5. 下图表示将微伏电位计两个电极分别置于神经纤维表面 A、B 两点（A、B距离为 L），在不同位置施加适宜电刺激：
（1）若在 A 点左侧施加电刺激，电位计指针将发生      次偏转，且偏转方向         。请结合电位变化阐明原因。（4分）
（2）若在 AB 连线的中点 C 处给予刺激，电位计指针         。若在此基础上，将电极 B 插入膜内，电极 A 仍置于膜外，未受刺激时指针         （填“偏转”或“不偏转”）。（3分）
（3）若 A、B 之间存在一个兴奋性突触结构（A在突触前膜侧，B在突触后膜侧），在 A、B 之间正中点刺激，指针将如何偏转？为什么？（3分）
查看参考答案与得分点解析
【标准答案与评分细则】：
（1）（4分）两次（1分）；相反（1分）。
原因阐述：刺激在 A 左侧，兴奋先传导至 A 点，A 点膜外变为负电位，B 点仍为正电位，A、B 之间产生电位差，指针向正极（右侧）偏转；随后 A 点恢复静息，兴奋传导至 B 点，B 点膜外变为负电位，A 点为正电位，指针向左侧偏转，故发生两次方向相反的偏转（2分）。

（2）（3分）不发生偏转（1.5分）；偏转（1.5分，因为一膜外一膜内直接测定静息电位，指针偏向膜外正电极）。

（3）（3分）
偏转情况：只发生一次偏转（1.5分）。
原因：刺激点位于突触结构后方（突触后神经元上），兴奋在神经纤维上双向传导，能直接传导到 B 电极引起一次偏转；但由于突触传递具有单向性，兴奋无法逆向跨过突触传至 A 电极，因此 A 处始终处于静息状态，仅发生一次偏转（1.5分）。
⚠️ 四七九扣分严防：注意“正中点”两边是否有突触！一旦有突触，突触单向性将打破中点的空间对称性！